Herpes virus canino.
El herpesvirus canino 1 es un alphaherpesvirus del cual se describe un solo serotipo. Es uno de los principales agentes infecciosos relacionados a lesiones vesiculares en mucosas genitales y es causante de desórdenes reproductivos en caninos tales como reabsorciones fetales, abortos y muertes perinatales. Participa ocasionalmente como causante de la denominada Tos de las Perreras.
Epidemiológicamente reviste importancia debido a que por el fenómeno de latencia viral característico de los herpesvirus, los animales infectados se transforman en portadores inaparentes y se suceden reactivaciones virales particularmente luego determinadas condiciones relacionadas al estrés o a la inmunodepresión.
Como todos los herpesvirus, el CHV-1 permanece latente luego de la primoinfección. Se ha establecido (Miyoshi y col) a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que el virus se establece en latencia en ganglio trigémino y nódulos linfáticos retrofaríngeos. Se han identificado además otros sitios de latencia como los ganglios lumbosacros, tonsilas y glándulas parótidas. En determinadas situaciones, generalmente relacionadas al estrés natural o inducido por la administración de corticoides, el virus reactiva y es eliminado periódicamente.
Debido a que en el medio ambiente el virus es inestable, la transmisión entre los animales es por contacto directo con secreciones corporales, por vía venérea, oronasal y placentaria Sin embargo, cuando sucede la reactivación de virus latente el CHV-1 es eliminado en general por secreciones nasales y rara vez por secreciones genitales por lo que la vía venérea es la menos frecuente de infección.
SIGNOS CLÍNICOS
-Tos de las perreras
Llamada también traqueobronquitis infecciosa (TIC) es una enfermedad infectocontagiosa que se observa frecuentemente en lugares donde existe gran concentración de animales como criaderos, centros de adiestramiento, residencias caninas, etc. Hasta no hace muchos años la TIC se limitaba a lugares específicos en donde convivían animales hacinados con poca ventilación y malas condiciones de higiene, hoy en día por diferentes circunstancias como por ejemplo la popularidad del paseador de perros y la realización de exposiciones, esta patología se encuentra ampliamente diseminada. Esta infección está causada por varios otros agentes etiológicos que pueden actuar aisladamente o por asociación entre ellos. Entre los virus actuantes se encuentran comúnmente el Adenovirus canino tipo 2 (AVC-2) y el Paramyxovirus tipo 2.
La TIC se trasmite por contacto directo y por vía aerógena a través de las microgotas producidas en los accesos de tos o estornudos. La falta de ventilación, la exposición a aerosoles, el frío, el stress y otros factores ambientales pueden ser predisponentes ya que todos ellos pueden deteriorar la barrera mucociliar que sirve de defensa al sistema respiratorio
El CHV-1 participa en la TIC sin embargo, debido a su propiedad de ser un virus que se establece en estado de latencia, no siempre es posible determinar si se trata de un agente etiológico primario o bien es oportunista y reactiva debido al estado de inmunodepresión del animal. Es decir que su importancia como agente etiológico en esta signología clínica no está del todo determinado aunque si se tiene en cuenta su estrecha relación con otros herpesvirus (FHV, EHV-1 y 4 y BHV-1) que producen signos respiratorios en sus huéspedes, no debe minimizarse entonces la participación del CHV-1.
-Bordetella bronchiséptica
Es el agente bacteriano más comúnmente implicado en la TIC y otro agente no tan tenido en cuenta y no por ello menos importante es el Mycoplasma sp. Que suele empeorar el cuadro inicial y mantenerse durante mucho tiempo en el sistema respiratorio. Actualmente se hace referencia al Complejo infeccioso respiratorio canino (CRIC) cuando se enumera la signología clínica asociada con TIC y en trabajos de los últimos años, se incorpora como agente etiológico también al Coronavirus canino.
Los signos más frecuentemente observados son: fiebre, tos seca, ronca y paroxistica que puede tornarse productiva. La enfermedad es autolimitante y se resuelve en 1-2 semanas. Si surgen complicaciones (generalmente en las razas pequeñas, en perros de edad avanzada o inmunosuprimidos) los animales pierden el apetito, disminuyen de peso, aparecen las complicaciones bacterianas que conducen a la bronconeumonía y hasta puede producirse la muerte.
Desórdenes reproductivos
Puede observarse desde septicemia fatal en cachorros menores de 3-4 semanas de edad, hasta cuadros genitales en perros adultos; sin embargo los desórdenes reproductivos y la muerte de cachorros son las formas que más afectan a los criaderos.
Trastornos genitales en adultos:
La forma genital en las hembras se caracteriza por hiperemia vaginal e hiperplasia linfoide. La aparición ocasional de pápulas o lesiones vesiculares en la mucosa genital evolucionan en 15 a 30 días con ulceración, pudiendo regresar en el proestro siguiente presentándose hiperplasia de las glándulas de la submucosa. En los machos provoca pápulas en el pene. Las lesiones observadas en vagina, pene y prepucio, son generalmente autolimitantes. Los animales que sobreviven a la infección quedan como portadores asintomáticos de por vida. La mayoría de las infecciones en adultos son subclínicas.
Trastornos reproductivos:
En contraste con la forma respiratoria, la patogénesis de la infección por CHV-1 en cachorros es muy diferente y mucho más agresiva. Además de la vía transplacentaria, los cachorros se infectan a través del canal de parto. El virus replica en la puerta de entrada (mucosa nasal), faringe, tonsilas y posteriormente se disemina por vía hematógena y a través de macrófagos y leucocitos llega al hígado, riñones, tejido linfático, pulmones y sistema nervioso central. El período de incubación es de 6-10 días.
Los signos clínicos dependen de la edad, presencia de anticuerpos maternales, estrés e infecciones concurrentes. Si la infección se produce durante la preñez, ocurren abortos o muerte perinatal súbita en las primeras 48 horas del nacimiento. La muerte fetal, momificación, abortos, nacimientos prematuros o anormales, podrían asociarse a la infección prenatal.
Los trastornos en el 2do y 3er tercio de la preñez están demostrados sin embargo los desórdenes en la primera etapa (temprana) tales como reabsorciones, si bien están sugeridos no están totalmente confirmados. Si tenemos en cuenta su relación con otros herpesvirus como el BHV-1 en donde si se producen este tipo de hallazgos cuando el virus afecta al huésped en la primera etapa de la gestación, la presunción de que asi suceda con el CHV-1 debería confirmarse.
Los signos de enfermedad neonatal que aparecen en la primera semana de edad se encuentran estrechamente relacionados a trastornos de regulación de la T corporal de los cachorros. Los animales presentan anorexia, dolor abdominal, letargia, diarrea verde-amarillenta, disnea, vómitos, salivación, descargas nasales serohemorrágicas y llanto.
Pueden observarse opistótonos y movimientos de pedaleo y otros signos nerviosos como ataxia, anacusia, ceguera y queratitis. No hay aumento de la T rectal. Algunos cachorros infectados que logran equilibrar su T corporal pueden presentar solamente descargas nasales y eritema abdominal y se recuperan en pocos días.
Los cachorros menores de 3 semanas mueren entre 1-2 días después de la aparición de signos clínicos. El pico de mortalidad se produce a los 12-14 días de vida de los neonatos. Los cachorros de más de 6 semanas expuestos al virus a través de secreciones nasales de la madre se recuperan. Las hembras que paren camadas infectadas desarrollan inmunidad para el siguiente celo y, salvo raras excepciones, las camadas posteriores son normales.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se basa en datos aportados por la anamnesis, tales como edad de los neonatos, signos clínicos presentes y se confirma por los datos arrojados de la necropsia. El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento viral.
El aislamiento viral es la técnica considerada “de oro” (“gold stándar”) y se realiza inoculando material proveniente de órganos de obtenidos durante la necropsia y /o hisopados genitales o nasales, sobre células de línea MDCK o cultivos primarios de origen canino.
En caso de aislarse el virus, la identificación del agente se realiza por inmunofluorescencia, por técnicas inmunohistoquímicas o por sus patrones de restricción de ADN. La prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se aplica en la detección de ADN viral a partir de los órganos afectados.
La determinación serológica de Ac por la técnica de virusneutralización es considerada de referencia para esta virosis aunque en algunos países se utiliza también la inhibición de la hemaglutinación y la técnica de ELISA.
TRATAMIENTO
En los adultos con TIC el tratamiento es sintomático. En los neonatos no existe tratamiento eficaz debido al cuadro agudo que se presenta. Un tratamiento exitoso para prevenir la infección generalizada en cachorros neonatos antes de la aparición de síntomas, es la administración inyectable de 1-2 ml de suero hiperinmune.
Las drogas antivirales no son efectivas, aunque se obtuvieron buenos resultados con vidarabina en los cachorros expuestos antes de aparecer los signos clínicos. Estudios recientes, realizados sobre cultivos celulares de MDCK inoculados con CHV-1, demostraron la capacidad antiviral de la lactoferrina, proteína que se encuentra en la leche, saliva y otras secreciones mucosas.
Las experiencias demuestran el alto potencial de la lactoferrina como agente natural que protege contra la infección. Su acción principal se produciría en la primera fase de la multiplicación viral cuando se produce la adsorción de la partícula infectante a los receptores celulares.
*Cátedra de Virología, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Plata. Investigadora de la Comisión de Investigaciones Científicas de la Provincia de Buenos Aires.
DVM CM Galosi.*
Tomado para fines pedagógicos del perfil de Facebook de Remevet.